【痒疹をめぐる最近の進歩】 4 痒疹はどのようにしてできるのか ヒトのデータから Pathogenesis of prurigo from human studies

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【この商品は紙の出版物を、記事単位・論文単位に分割して、電子書籍として配信しています。】痒疹は全身性あるいは限局性に、きわめて激しいそう痒を伴う丘疹、結節を主徴とし、治療に難渋することが多い疾患である。痒疹の皮膚浸潤細胞は、IL-4、IL-5、IL-31、IL-17A、IL-22を高発現している。また、患者末梢血にはIL-17Aを産生するTh17細胞が高頻度で存在する。すなわち痒疹は、Th2サイトカインであるIL-4とIL-5、かゆみにかかわるIL-31、表皮肥厚を誘導するIL-17AとIL-22を発現し、Th2細胞とTh17細胞が病態にかかわる疾患と考えられる。こうしたサイトカインの発現が掻破をトリガーとして誘導され、単一であるが独特の表皮肥厚を示す丘疹性病変を形成すると考えられる。

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