【ヘリコバクター感染症の最新知見 -H.pyloriの感染病態、診断、治療を中心として】 H.pylori感染と宿主免疫応答

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【この商品は紙の出版物を、記事単位・論文単位に分割して、電子書籍として配信しています。】Helicobacter pylori感染胃粘膜で生じる炎症反応には、パイエル板内部の樹状細胞によるH.pylori抗原特異的CD4陽性T細胞の関与が示されている。この炎症反応はH.pyloriの排除を目的とした酸化ストレス依存的な宿主の異物排除応答であるが、H.pyloriは、転写因子Furを介したsodB遺伝子発現調節と、鉄トランスポーターFecA1によるSodBへの効率的な活性中心Fe2+供給を介したSodB活性化によりこれに抵抗し、持続感染を樹立する。また、H.pylori感染上皮細胞では、VacAによってオートファジーが誘導され、癌蛋白質CagA並びにVacAの分解が生じる。しかし、癌幹細胞マーカー分子の1つであるCD44v9発現細胞は、オートファジー発現不全細胞となり、細胞内に特異的にCagAを蓄積させる。したがって、H.pylori感染者におけるCD44v9発現細胞は、胃癌発症のセレクションにかかわる重要な指標になると考えられる。

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